miércoles, 7 de marzo de 2012

BIOMECANICA




http://www.musculos.org/musculo-recto-interno.html

MÚSCULO: RECTO ANTERIOR
DESCRIPCIÓN
Es una porción del músculo cuádriceps. Solamente esta cabeza es biarticular.
ORIGEN
  • En la espina iliaca anteroinferior.
  • Se forma un músculo fusiforme que se reúne con otra zona originada en el canal supracondileo, formándose un músculo acintado que ocupa toda la cara anterior del muslo. En el tercio medio inferior se continua con un tendón acintado.
INSERCIÓN
En el borde superior de la rótula. Desde ahí se continua por la cara anterior de la rótula hasta llegar a la espina tibial anterior por el tendón rotuliano.
FUNCIÓN
Es un músculo largo, más capacitado para ejercicios de velocidad que de fuerza. Se le llama músculo del puntapié o del paso, por lo que realiza:
  • Sobre la cadera: flexión con una ligera tendencia a la abducción.
  • Sobre la rodilla: extensión pura.
La posición de máxima eficacia es a partir de una ligera extensión de cadera con flexión de rodilla.
IMAGEN
recto anterior
www.rad.washington.edu Mic





ESTOS ARTICULOS ESTAN RELCIONADOS CON ALUNAS PATOLIGIA  OSEASY ARTICULARES 
LA ARTROSCOPIA  MONOARTRITIS PADIATRICA

Entrenamiento de fuerza en jóvenes: mitos y realidades.
http://www.cienciadeporte.com/congreso/04%20val/pdf/0entref.pd




4ª) ETAPA DE PREPARACIÓN PARA LA COMPETICIÓN. Esta etapa 
suele tener una duración entre 4 a 6 semanas y consiste en llegar a 
trasladar todo lo entrenado en la etapa anterior a 1RM y por tanto hacer 
la mejor marca conseguida hasta ese momento. 
Como se comprenderá con este sistema  de entrenamiento y alternándolo con los 
descansos necesarios es muy difícil que el atleta joven tenga alguna lesión. Solo podría 
ser en las competiciones ya que es donde se llegaría a 1RM. Somos conscientes que las 
posibilidades de lesión aparecen cuando incrementamos la intensidad, para ello hemos 
adoptado la formula de Berger para conocer 1RM sin haberla hecho, o sea un máximo 
virtual. 
Dicha formula ha sido modificada por nosotros al comprender que no contempla el 
grado de cansancio de las series precedentes  al test, por ello se le ha añadido un 
coeficiente resultante de en qué serie se hace el citado test. 
Vamos a aclarar esta cuestión: 
La formula de Berger es: 1RM = K x R x 0,03 + K  como valor aproximativo es válida 
pero queriendo afinar mas hemos introducido los valores del número de repeticiones 
máximas por porcentaje de distintos autores y corresponden todos ellos a una curva 
cuya ecuación es:   
y = 0,99913 – 110,19x + 3,9117e + 4x^2 – 2,8977e + 6x^3 + 7,7363e + 7x^4 
Con esta curva encontramos los valores cambiantes del  0,03 que plantea Berger en 
función de las repeticiones realizadas. 6
Resolviendo la ecuación nos salen los valores de  0,03 cambiantes con los siguientes 
resultados: 
Para 1 repetición el 0,03 =  0 
Para 2 repetición el 0,03 =  0,013
Para 3 repetición el 0,03 =  0,018 
Para 4 repetición el 0,03 =  0,020
Para 5 repetición el 0,03 =  0,022
Para 6 repetición el 0,03 =  0,023
Para 7 repetición el 0,03 =  0,024
Para 8 repetición el 0,03 =  0,025
Para 9 repetición el 0,03 =  0,026
Para 10 repetición el 0,03 =  0,027
A estos valores de la constante 0,03 le añadimos % de la serie en que se realizó el test. 
Quedando la formula como sigue: 
1RM = K x R x @ + K + %S 
Siendo:  K = los kilogramos realizados durante la serie del test. 
    R = las repeticiones máximas realizadas en dicha serie tets 
@ = valor que toma 0,03 según las repeticiones realizadas. 
    %S = % a incrementar de K en función de  en que serie se realiza el test. 
Si a todas estas precauciones le añadimos que también hemos realizamos un estudio de 
los 10 mejores levantadotes del mundo que consiguieron militar en la categoría de mas 
de 105 Kg de peso corporal y ser reconocidos a nivel popular ( Kurlovich, Tarañenko, 
Pisarenko, Rajmanov, Marchuk, Didyk, Akoev, Zajarevich, Sypko y Seroguin), 
concluiremos diciendo que muchas de nuestras investigaciones han servido para aclarar 
esos mitos que la población repite sin un conocimiento científico adecuado. 
 Para conocer el crecimiento y desarrollo de dichos levantadotes, hemos estudiado los 
siguientes datos: Peso corporal, Estatura del atleta, Relación peso / talla,(Índice de 
Ketle, Marcas de Arrancada, Dos Tiempos, Relación A / DT o arrancada partido 
por dos tiempos y Total Olímpico.
Para representarlos gráficamente hemos realizado la media de cada uno de los datos 
según edades. 
 El intervalo de edades estudiadas han sido aquellas en las que está presente con mayor 
énfasis el crecimiento, de 16 a 20 años.  
Todos a los 20 años eran de categoría Elite. 7
La media del peso corporal de cada edad ha ido incrementándose de forma exponencial, 
igualmente la talla. 
Si superponemos el peso y la talla vemos que el peso ha sido el de mayor incremento 
debido a la hipertrofia que han conseguido estos atletas. 8
Con estos datos podemos concluir que: la Halterofilia no incide negativamente en el 
crecimiento y desarrollo, si no todo lo contrario.
También observamos que el índice de Ketle se va incrementando con la edad o años de 
entrenamiento y conserva la misma imagen que el resto de gráficas, hay un acelerón en 
los primeros años tendiendo a buscar la horizontal en la etapa Élite.



Osteogénesis imperfecta con manifestaciones en el periodo neonatal

http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S0001-60022009000200011&script=sci_arttext&tlng=pt


Acta Médica Costarricense

versión impresa ISSN 0001-6002

Acta méd. costarric v.51 n.2 San José abr.-jun. 2009

 

CASOS CLÍNICOS


Osteogénesis imperfecta con manifestaciones en el periodo neonatal


(Neonatal Presentation of Osteogenesis Imperfecta)
Gilberto Rodríguez-Herrera,1 María Jesús Navarro-Charpantier2

Resumen:
Se reporta un caso de un paciente masculino de un día de vida extrauterina; producto de una madre de 20 años, primigesta, prima segunda de su pareja. Nace por cesárea por presentación pélvica, con líquido amniótico meconizado, con un peso al nacer de 2275 gramos (RNTPEG). Al examen físico el niño se encontraba flácido, con cianosis leve, fontanelas amplias con comunicación de la anterior con la posterior, ausencia de escama occipital, escleras azules, retrognatia, extremidades cortas y con crepitación al movimiento. En las radiografías óseas con fracturas múltiples, formación de callo óseo y cambios displásicos en metáfisis. Se diagnostica por parte de los genetistas una osteogénesis imperfecta (OI) y se da consejo genético a los padres. La OI es un conjunto de trastornos genéticos que afectan la integridad del tejido conectivo, debido a que se presentan mutaciones en la síntesis del colágeno, ya sean autosómicas dominantes o recesivas. En vista de que el diagnóstico es predominante-mente clínico y radiológico, se debe profundizar en los patrones óseos, ya que los pacientes pueden desarrollar cambios quísticos, densos o frágiles. A partir de este caso de OI tipo 2 severa se pretende discutir las diferencias entre los diferentes grupos.
Descriptores: osteogénesis imperfecta, neonatos, protocolágeno tipo I.

Abstract:
We report the case of a male patient with one day of life, his mother is a 20-yr-old gravida 1 para 1 male, there is parental consanguinity (second cousin). This patient born alive by Caesarean section in breech presentation with meconium stained amniotic fluid and birthweight 2275 g (small for gestational age term infant). Physical examination findings in this case are hypotonia, mild cyanosis, large anterior fontanelle, absence of occipital scale, blue sclera, retrognathia and shortening of the long bones whit crepitation. The radiografphic findings show numerous fractures, hyperplastic callus formation and dysplastic changes in metaphyses. He was diagnosed by the geneticists with OI and given genetic counseling to parents. The osteogenesis imperfecta has a genetic background that affects connective tissue integrity, associated with collagen synthesis mutations, being dominant or recessive autosomic inheritance. In the majority of cases, diagnosis of IO is easy on the basis of clinical and radiological findings; for this reason must be important to emphasize on bone structure studies, because patients may develop cystic, dense or fragile changes. This case presents a patient who has osteogenesis imperfecta type II; we pretend to discuss the differences between Ol’s types.
Key words: osteogenesis imperfecta, neonates, type I protocollagen.

Caso clínico
Se trata de un paciente masculino de un día de vida extrauterina, vecino de Corralillo de Cartago; producto de una madre de 20 años, primigesta (G1P1C1AO), quien acudió al control prenatal en ausencia de patologías durante el embarazo. El parto fue quirúrgico por medio de cesárea el 16 de julio de 2007, en el Hospital Max Peralta de Cartago; el niño se encontraba en presentación pélvica a las 38 semanas de edad gestacional; se describe que el líquido amniótico fue meconizado. El niño tuvo un peso al nacer de 2275 gramos, con una talla de 40 cm (pequeño para edad gestacional en peso y talla) y circunferencia cefálica de 33 cm; además, se catalogó con una puntuación de APGAR de seis al primer minuto, ocho a los cinco minutos y diez a los diez minutos. Se describe que al nacer el niño se encontraba flácido con cianosis leve y extremidades cortas. Le envían una radiografía de tórax que evidencia el parénquima pulmonar sin alteraciones, y fracturas en la clavícula izquierda, séptimo arco costal y húmero izquierdo; por estos hallazgos es trasladado al Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera con diagnóstico presuntivo de acondroplasia. Los hallazgos del examen físico al ingreso mostraron un paciente alerta, consciente, activo, eupneico, hidratado, con presión arterial de 71/52 mmHg, frecuencia cardíaca de 166 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 42 respiraciones por minuto y temperatura de 36.6°C. Se describen las fontanelas amplias con comunicación de la anterior con la posterior, ausencia de escama occipital, escleras azules, pupilas isocóricas normoreactivas, con movimientos extraoculares adecuados y retrognatia. La exploración cardiopulmorar no sugería alteraciones llamativas; con adecuada expansión torácica, únicamente presentaba dolor a la palpación de la parrilla costal bilateral. El abdomen tenía peristalsis, se notaba globoso, timpánico, sin visceromegalias, pero con separación de músculos rectos abdominales. Tenía genitales masculinos normales con testículos en escroto y ano permeable. En ese momento llamaba mucho la atención que ambas extremidades superiores eran cortas, con crepitación ósea, con leve deformidad en el miembro superior izquierdo, descrita como dorsiflexión de la muñeca con limitación de la extensión, inadecuada pronosupinación del antebrazo y, en general, poca movilidad de la mano izquierda (Figura 1). Las extremidades inferiores se describen cortas con leve deformidad en genuvaro; presentan edema, adecuada movilidad espontánea y tono, predominantemente en flexión. 


Los resultados de las pruebas de laboratorio al ingreso mostraron un hemograma sin datos patológicos. Fue valorado por el servicio de Ortopedia, que describe las radiografías de miembros inferiores mostrando hipomineralización generalizada, además, fractura en tercio medio de fémur derecho, tercio superior de fémur izquierdo, tercio superior de tibia derecha y tercio inferior de tibia izquierda, con deformidad curva, formación de callo óseo que ocupa la zona medular y cambios displásicos en metáfisis (Figura 2). A la vez se visualiza fractura de tercio medio de clavícula derecha y séptimo arco costal derecho, en el tercio medio con formación de callo óseo. 

 




Patología articular

Patología articular inflamatoria del anciano en Atención Primaria 
I. Moreno Gallego, A. Montaño Alonso* 

Especialista en Reumatología. Sección de Reumatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
*Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Centro de Salud Torreblanca. Sevilla 


RESUMEN  
Las enfermedades musculoesqueléticas agudas y crónicas afectan a individuos de todas las edades. El proceso de maduración y envejecimiento puede ser esquemáticamente dividido en cuatro periodos. La prevalencia de las enfermedades aumenta con la edad, a menos que estén asociadas con un aumento de la mortalidad como en el caso de la artritis reumatoide y de las enfermedades reumáticas sistémicas. Algunos ejemplos de enfermedades con diferencias en la incidencia y/o la expresión relacionadas con la edad incluyen artritis reumatoide, polimialgia reumática, arteritis de células gigantes, lupus eritematoso sistémico, artropatías microcristalinas y espodiloartropatías. En general, los mismos fármacos se usan en el tratamiento de las enfermedades reumáticas a todas las edades. El peso corporal y las diferencias metabólicas deben ser naturalmente consideradas y las dosis ajustadas para los diferentes grupos de edad.

Palabras clave: Envejecimiento. Enfermedades reumáticas inflamatorias. Atención Primaria. 
Elderly inflammatory rheumatic disease in Primary Health Care 
ABSTRACT 

Acute and chronic musculoskeletal disorders affect individuals of all ages. The process of maturing and aging can be schematically divided into 4 periods. The prevalence of chronic disorders will increase with age, unless they are associated with an increasing mortality such as reumathoid arthritis and systemic rheumatic disorders. Some examples of disorders with age-related differences in incidence and/or expression include rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica, giant cell arteritis, systemic lupus erythematosus, crystal artropathies and spondyloartropathies. In general, the same drugs are used in the treatment of rheumatic disease at all ages. Body weight and metabolic differences must naturally be considered and the dosage adjusted for different age groups.

Key words: Aging. Inflammatory rheumatic diseases. Primary Health Care. 

Aceptación: 06-11-01

INTRODUCCIÓN 

Las enfermedades musculoesqueléticas agudas y crónicas afectan a individuos de todas las edades. La incidencia de estas enfermedades varía entre los grupos de edad, así como el dignóstico y tratamiento puede ser diferente en los distintos grupos de edad1.

El proceso de maduración y envejecimiento puede ser esquemáticamente dividido en 4 periodos. El primero es un periodo de crecimiento y maduración, seguido por una fase relativamente estacionaria; posteriormente sigue una fase de disminución gradual de la función, y finalmente una rápida fase terminal. Esta curva de envejecimiento varía entre órganos y tejidos y además la curva es diferente en cada individuo y, lo que es más importante, la variación aumenta con la edad2.

Esta variación tiene importantes consecuencias clínicas en la vejez que conducen a infradiagnosticar o a sobrediagnosticar enfermedades. En el primer caso puede ocurrir cuando la disminución de la función de un órgano se considera una reducción normal debida a la edad. En el segundo caso puede ocurrir porque los valores normales de la función de un órgano se basan frecuentemente en población joven; así, la presencia de una función reducida en un anciano puede ser incorrectamente considerada como signo de enfermedad3.


EDAD Y ENFERMEDADES REUMÁTICAS  
La prevalencia de las enfermedades aumenta con la edad, a menos que estén asociadas con un aumento de la mortalidad como en el caso de la artritis reumatoide (AR) y de las enfermedades reumáticas sistémicas4. La incidencia de algunas enfermedades musculoesqueléticas aumenta con la edad y algunas sólo ocurren en pacientes mayores, por ejemplo polimialgia reumática, osteoporosis, artrosis y las enfermedades microcristalinas5.

Ciertos hallazgos específicos de enfermedades reumáticas asociados con diferentes grupos de edad se reconocen mejor en niños que en ancianos. Manifestaciones tardías de la enfermedad, como las complicaciones de algunas enfermedades inflamatorias crónicas, son relativamente frecuentes en el anciano, por ejemplo la amiloidosis, las vasculitis y el síndrome de Sjögren6. El comienzo de las enfermedades inflamatorias reumáticas puede variar en el anciano, por ejemplo en la AR y en el lupus eritematoso sistémico (LES), pero se le ha prestado poca atención en la práctica clínica. Además es muy frecuente la existencia de enfermedades concomitantes, lo que puede hacer el diagnóstico y el tratamiento más complicado que en el joven. Algunos ejemplos de enfermedades con diferencias relacionadas con la edad en la incidencia y/o expresión se muestran en la tabla I




PROBLEMAS ESPECIALES Y PRESENTACIONES EN EL ANCIANO  
Los problemas musculoesqueléticos en los pacientes ancianos presentan un reto especial para el médico de Atención Primaria. Las quejas a menudo son vagas y mal definidas, multifactoriales, alteradas por condiciones coexistentes no relacionadas con el sistema musculoesquelético, y ocurren también con una disminución insidiosa de todas las funciones. Las pruebas de laboratorio y de imagen pueden ser mal diagnosticadas, debido a la frecuencia de hallazgos "anormales" en el anciano7. También la epidemiología y la historia natural de las quejas reumáticas son diferentes de las de los pacientes jóvenes8.

La evaluación funcional es fundamental para el estudio de un anciano con quejas musculoesqueléticas. La habilidad para levantarse de una silla, andar distancias cortas y asearse es la diferencia entre la vida independiente y requerir asistencia física o ingreso en una institución9.


ARTRITIS REUMATOIDE  
La AR es una enfermedad poliarticular crónica caracterizada por una inflamación de las articulaciones con tendencia a la simetría, acompañada a veces de manifestaciones sistémicas extraarticulares10. Los progresos en el tratamiento en las últimas décadas han tenido como consecuencia una mejoría tanto del pronóstico funcional como del pronóstico vital de los enfermos, por lo que el número de pacientes que alcanza la edad geriátrica se ha incrementado11.

Estos pacientes deben ser diferenciados de aquéllos en los que el inicio de la enfermedad se produce a una edad avanzada, y que se denomina AR del anciano o de comienzo senil12.

De forma arbitraria se considera dentro de este concepto a los pacientes que inician la sintomatología después de los 60 años. La razón de la distinción entre AR del adulto y AR geriátrica es que la edad de presentación influye en el desarrollo de la enfermedad, apreciándose, al comparar ambos grupos de edad, características peculiares de la enfermedad en los ancianos respecto a la que se desarrolla a edades más tempranas13.

El diagnóstico de AR en el anciano puede ser difícil debido a su forma de presentación atípica, la presencia concomitante de artrosis, y la dificultad de distinguirla de la polimialgia reumática (PMR)14.

La AR clásica, con afectación sistémica de las articulaciones de las manos, muñecas, pies, y tobillos, con factor reumatoide positivo, predominio femenino y con un curso progresivo y destructivo se puede ver en ancianos como en jóvenes15. Sin embargo, un 25-40% de individuos que desarrollan artritis después de los 60 años tienen "AR be-nigna de la edad". Estos pacientes, a menudo hombres, presentan un comienzo abrupto de la enfermedad, afectación predominante de grandes articulaciones proximales (hombros, caderas y rodillas), factor reumatoide negativo, y frecuentemente presentan remisión espontánea en un año16. Existe un síndrome llamado "sinovitis simétrica seronegativa remitente con edema con fóvea"17; este síndrome es de comienzo brusco, con sinovitis simétrica, que afecta a las vainas tendinosas de los flexores de los dedos, muñecas, manos y pies, con edema con fóvea de las manos y pies, factor reumatoide negativo y remisión con contracturas residuales en flexión de los dedos y las muñecas. Estos tres modelos, que en el anciano se consideran AR, nos confirman la heterogeneidad de este síndrome.

A veces es difícil distinguir la "AR benigna de la edad" de la PMR18. Las dos se caracterizan por marcada rigidez matutina de las cinturas escapular y pelviana, anemia y velocidad de sedimentación globular aumentada. La tumefacción de metacarpofalángicas, tobillos y codos, y la pérdida de movilidad pasiva de las muñecas, glenohumeral y caderas, apuntan a una artritis inflamatoria. Es importante distinguir la PMR de la AR a la hora de considerar el tratamiento inductor de remisión en la AR. Un fármaco como la hidroxicloroquina o sulfasalazina está indicado si el paciente no responde a dosis bajas de prednisona (menor de 10 mg al día), tiene sinovitis de las pequeñas articulaciones de las manos y pies, factor reumatoide positivo o signos de que la enfermedad va a seguir un curso deformante19

PAGINAS INTERSANTES

paginas de consulta
http://medicinembbs.blogspot.com/2011/04/anatomy-of-brain-stem.html



http://sergiomd.wordpress.com/


7-Fibrodisplasia osificante progresiva

Frecuencia: 200-300 casos documentados en todo el mundo. Los pocos conocimientos que tienen los médicos de ella hacen que muchas veces no se diagnostique. Se estima que aparece un caso por cada dos millones de nacimientos.
Causa: Desconocida. Es una enfermedad de herencia autosómica dominante. Se piensa que están implicados varios genes encargados de sintetizar factores de crecimiento óseo.
Descripción: En esta enfermedad se dan episodios repetidos de inflamación de los tejidos blandos y el desarrollo de tumores subcutáneos y en los músculos. Estas lesiones provocan la formación de hueso en sitios donde nunca debería producirse, como ligamentos, músculos, tendones, cápsulas articulares… Los traumatismos también desencadenan y hacen avanzar la osificación de los tejidos blandos. Progresivamente, el individuo irá perdiendo cada vez más movilidad hasta que, por imposibilidad de mover la musculatura encargada de la respiración (por estar osificada), mueran por asfixia.

6-Maldición de Ondina (Hipoventilación alveolar primaria)

Frecuencia: Entre 200-300 casos conocidos en todo el mundo. Por ser causa de muerte súbita se piensa que los casos conocidos son sólo el pico del iceberg y que en realidad 1 bebé de cada 200.000 que nacen podría tener esta enfermedad.
Causa: Parcialmente conocida. La principal causa es una mutación o varios del gen PHOX2B, de herencia autosómica dominante. Los mecanismos de la respiración involuntaria no funcionan adecuadamente. Al dormir, los receptores químicos que reciben señales (bajada de oxígeno o aumento de dióxido de carbono en sangre) no llegan a transmitir las señales nerviosas necesarias para que se dé la respiración.
Descripción: En las formas más leves de la maldición de Ondina, el sujeto podrá seguir viviendo, pero debido a que el sueño no es reparador por la falta de oxígeno, durante el día estará somnoliento, se fatigará fácilmente, tendrá dolores de cabeza, aumento del nivel de glóbulos rojos y un largo etc.…
En las formas más graves, en las que dormir significa una muerte segura, suele aparecer desde el nacimiento, y la mayoría de neonatos mueren sin que muchas veces se llegue a saber la causa. Sin embargo, en aquellas personas en que la enfermedad ha empeorado progresivamente y llegan a arriesgar la vida cada vez que duermen, suele tratarse con ventilación asistida durante la noche.
Aún así, a pesar de todos esos tratamientos, cualquier descuido de quedarse dormido sin la oxigenoterapia indicada, significará la muerte.

5-Síndrome de Proteus

Frecuencia: 200 casos documentados en todo el mundo actualmente. Se estima que aparece un caso por más de un millón de nacimientos.
Causa: Desconocida. Unos autores defienden que probablemente sea debido a unmosaicismo somático de un gen dominante letal. Otros autores sugieren que se deba a una recombinación en el embrión dando lugar a tres tipos de células: Células normales, células de crecimiento mínimo y células de crecimiento excesivo.
Descripción: Existen una gran cantidad de malformaciones cutáneas y subcutáneas, con hiperpigmentación, malformaciones vasculares y crecimiento irregular de los huesos. Se produce el gigantismo parcial de los miembros o el crecimiento excesivo de los dedos mientras que algunas zonas del cuerpo crecen menos de lo que deberían. Todo esto provoca una desfiguración extrema de la persona que suele estigmatizarla socialmente. Josep Merrick, el famoso “Hombre Elefante”, sufría de este síndrome.

4-Progeria (Síndrome Hutchinson-Gilford)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados. Se estima que aparece un caso de progeria por cada 8 millones de nacimientos, aunque podría ser mayor ya que muchas veces no llega a diagnosticarse.
Causa: Parcialmente conocida. La mayoría de los casos de progeria se producen por mutaciones de herencia autonómica dominante en el gen LMNA. Este gen participa en el mantenimiento de la estabilidad nuclear y la organización de la cromatina. También podría intervenir en la regulación de la expresión genética, la síntesis y reparación del ADN.
Descripción: Los individuos con progeria envejecen muy rápidamente desde la niñez. Al nacimiento tienen una apariencia totalmente normal pero van creciendo cada vez más lentamente que los otros niños y desarrollan una expresión facial muy característica. Pierden el pelo, adquieren arrugas y padecen un daño severo de las arterias (aterosclerosis) que les lleva a la muerte en los primeros años de la adolescencia.

3-Cola Humana Verdadera (Cola Vestigial)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados en todo el mundo

martes, 6 de marzo de 2012

MORFOLOGIA


http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/02/atlas-de-neuroanatomia-en-3d/

TALLO O TRONCO CEREBRAL

“Uniendo la médula espinal y el cerebro está el tallo cerebral o tronco encefálico, de unos 7,5 cm de longitud.
Esta estructura contiene centros que regulan varias funciones vitales para la supervivencia, entre las que se incluyen los latidos del corazón, la respiración, la presión sanguínea, la digestión y ciertas acciones reflejas, como tragar y vomitar. Además, es el encargado de estimular la función reticular (del ojo) que mantiene al cerebro despierto y alerta, controlar el sueño, regular los reflejos originados en la médula espinal y mantener el tono muscular y la postura -que es la rigidez o tensión muscular que nos permite mantener la espalda erguida o en posición vertical mientras estamos de pie o sentados-.
En la parte superior del tallo cerebral está el puente de Varolio, que también recibe el nombre de protuberancia anular. Esta estructura es la parte del cerebro situada entre los pedúnculos cerebrales por arriba y el bulbo raquídeo por abajo.(1)

VISTAS DEL TALLO
Vista Inferior
Vista Posterior


EL MESENCÉFALO O ISTMO DEL ENCEFALO
“Está atravesado en todo su trayecto por un canal angosto denominado acueducto de Silvio que es el puente de unión o comunicación del cuarto ventrículo (cara posterior de protuberancia y bulbo) con el tercer ventrículo situado en el cerebro.
En el mesencéfalo podemos distinguir también otras formaciones anátomo-fisiológicas, que son:
  • Los pedúnculos cerebrales, que se extienden entre la protuberancia anular y el cerebro, por delante del acueducto de Silvio. Emergen de la protuberancia a modo de dos columnas blancas y se introducen en la masa cerebral. Tienen entre dieciocho milímetros de longitud y quince milímetros de ancho; el ancho se modifica, aumentando a medida que se aproximan al cerebro, llegando a veinte milímetros de espesor o grosor.
    En su estructura se pueden diferenciar la sustancia blanca formada por fibras descendentes y ascendentes y la sustancia gris o locus niger con abundantes pigmentos negros.
Además se localizan:
  • El núcleo de origen del nervio motor ocular común.
  • El núcleo de origen del nervio patético. Son centros de reflejos, como por ejemplo el coordinador de algunos movimientos (masticación).

Los tubérculos cuadrigéminos o colículos cuadrigéminos, ubicados detrás del acueducto de Silvio y de los pedúnculos cerebrales. Forman cuatro saliencias o eminencias redondeadas; están dispuestos de a pares, dos anteriores y dos posteriores o superiores e inferiores. En su estructura presentan la sustancia gris central recubierto por la sustancia blanca.
Los tubérculos cuadrigéminos anteriores o superiores se denominan nates. Los posteriores o inferiores se denominan testes (1)“.
BULBO RAQUIDEO
Bulbo Raquideo

“Es el más bajo de los tres segmentos del tronco del encéfalo, situándose entre el puente troncoencefálico y la médula espinal. Se distingue bastante bien su límite anatómico respecto al puente troncoencefálico, observando el surco ponto-bulbar en la cara anterior (1)“.
“Se le aplica la denominación de bulbo raquídeo o médula ablongada a la parte del neuroeje, intercalada entre el encéfalo y la médula, de la cual es su continuación. En este órgano se encuentran distintos elementos que corresponden al cerebro, al cerebelo, a la médula espinal y una cantidad abultada de nervios bulbares. Aunque el bulbo, en el conjunto de los centros nerviosos, es relativamente pequeño, sus funciones hacen de él un elemento indispensables para la vida. Su supresión causa la muerte inmediata (2)“.
“El bulbo raquídeo es la porción cónica del tallo o tronco encefálico que se extiende desde la protuberancia, por arriba, hasta la médula espinal, por abajo. Las características superficiales de la médula espinal cambian gradualmente hacia el bulbo. El bulbo termina al nivel del agujero occipital. Además de localizarse en él importantes centros motores y sensitivos que regulan la actividad del corazón y de la respiración , incluye tambien núcleos de algunos pares craneales tales como VIII IX, X, XI, XII,. En el bulbo las fibras de muchas vías principales cambian de lugar o se reunen; las vías descendentes adoptan disposiciones características de la médula espinal, y las vías ascendentes cambian a la forma del tallo encefálico.
En la cara anterior del bulbo, se mantienen algunas características observadas en la médula espinal, se continúa hacia arriba el surco medio anterior, a cada lado de este surco se ubican las pirámides, estructura que contiene a la vía córtico espinal. En el extremo inferior del bulbo, algunas de estas fibras de proyección cruzan la línea media hacia el lado opuesto (decusación de las pirámides). Este punto marca la separación entre médula y bulbo. En la cara posterior del bulbo, la forma de diamante del cuarto ventrículo se adelgaza hacia abajo, de manera que en la porción inferior del bulbo la parte posterior del ventrículo se estrecha gradualmente. Desde el punto de cierre del cuarto ventrículo, hacia la parte inferior del bulbo se encuentra un surco medio posterior que hacia abajo se continúa en la cara posterior de la médula espinal. Adyacente al surco, a cada lado, se encuentra una columna de fibras ascendentes, el fascículo gracilis (Goll). Esta columna vertical está al lado del fascículo cuneatus (Burdach), que es mas lateral. Ambos estan separados por el surco intermedio posterior. Los centros de substancia gris que encontramos en los extremos superiores de estos fascículos, los núcleos gracilis y cuneatus son puntos de relevo en las vías del cordón posterior, que transmiten aferencias de tacto fino y propiocepción conciente (3)“.
“Su configuración morfológica, lo presenta como a un pequeño integrante del aparato nervioso que pesa entre 6 y 7 gr. y que mide alrededor de 3cm de largo, formando parte especifica de la médula espinal, de la que es su porción superior. Su forma es la del cono truncado invertido y su ubicación topográfica está en el área inmediata inferior al agujero occipital, entre ambos sectores de la cavidad craneal y el canal raquídeo (4)“.
“Posee núcleos que controlan centros vitales que regulan la frecuencia cardíaca, respiratoria y calibre de los vasos sanguíneos
También coordina respuestas reflejas no vitales como la tos, estornudo, vómito e hipo. Contiene los núcleos que dan origen a los nervios craneales VIII al XII par (auditivo o vestíbulo coclear, glosofaringeo, vago o neumogástrico, espinal, hipogloso)
Los núcleos vestibulares participan en la manutención del equilibrio.
La Formación Reticular que también forma parte del Puente, Mesencéfalo y Diencéfalo ( tálamo e hipotálamo) desempeña funciones en los estados de sueño y vigilia (5)“.
PROTUBERANCIA ANULAR

“El tallo encefálico se ensancha formando una porción llamada protuberancia o puente. Se llama así porque las capas superficiales del tallo encefálico, en este nivel, están compuestas por fibras nerviosas cruzándose entre los dos hemisferios del cerebelo. Estas se adosan a la cara anterior del tallo encefálico y cubren los centros regionales y las vías largas (1)“.
“Esta es una masa nerviosa situada anteriormente, encima del bulbo, del cual está separada por el surco bulboprotuberancial. Se llama “puente” de Varolio porque sus fibras superficiales parecen unir simplemente los dos hemisferios cerebelosos. Uniendo la médula espinal y el cerebro está el tallo cerebral o tronco encefálico, de unos 7,5 cm de longitud.
Esta estructura contiene centros que regulan varias funciones vitales para la supervivencia, entre las que se incluyen los latidos del corazón, la respiración, la presión sanguínea, la digestión y ciertas acciones reflejas, como tragar y vomitar. Además, es el encargado de estimular la función reticular (del ojo) que mantiene al cerebro despierto y alerta, controlar el sueño, regular los reflejos originados en la médula espinal y mantener el tono muscular y la postura -que es la rigidez o tensión muscular que nos permite mantener la espalda erguida o en posición vertical mientras estamos de pie o sentados.
Conformación externa
• La protuberancia tiene la forma de un cubo.
• La cara anterior es convexa y presenta un surco medio. Descansa sobre la apófisis basilar del occipital. A los lados se desprenden los trigéminos.
• La cara posterior forma la mitad superior del piso del cuarto ventrículo.
• En las caras laterales se ven los pedúnculos cerebelosos medios que relacionan la protuberancia en el cerebelo.
• La cara superior está en relación con los pedúnculos cerebrales, y la inferior se continúa con el bulbo.
Conformación interna
En un corte de la protuberancia se ven:
• Fibras longitudinales, que son la continuación de las pirámides anteriores, es decir, del haz piramidal motor y de la cinta de Riel sensitiva.
• Fibras bilaterales, que van de un hemisferio a otro del cerebelo.
• Fibras unilaterales, que van de un hemisferio cerebeloso a la sustancia gris del puente para seguir después por los pedúnculos cerebrales.
La sustancia gris de la protuberancia se presenta, como en el bulbo en forma de núcleos y comprende:
• la continuación de los núcleos del bulbo;
• y algunos núcleos propios de la protuberancia, diseminados en la substancia blanca.
Funciones de la protuberancia
La protuberancia es un órgano de conducción y un centro funcional.
  • Órgano de conducción: Por la protuberancia pasan las vías sensitivas que van de la médula al cerebro y viceversa.
    Como todas las fibras han cruzado, sea en la médula sea en el bulbo, todas las fibras de la protuberancia se relacionan con el lado opuesto del cuerpo.
  • Centro funcional: La protuberancia es el centro de la estación; sin este órgano, el animal no puede quedarse sobre cuatro patas y cae inmediatamente. Además, es un centro de asociación que interviene en las emociones y determina los fenómenos fisiológicos que las acompañan como la aceleración del pulso, de la respiración, etc (2)“.
CEREBELO
“El cerebelo está envuelto en la coordinación del movimiento voluntario, balance y equilibrio, y tono del músculo. Está situado apenas sobre el vástago del cerebro y hacia la parte posterior del cerebro. Está relativamente bien protegido contra trauma comparado a los lóbulos temporales y frontales y al vástago del cerebro (1)“.
“Esta estructura es, después del cerebro, la porción más grande del encéfalo. Ocupa la fosa craneal posterior y se localiza debajo de los lóbulos occipitales del cerebro, del que está separado por una estructura denominada tienda del cerebelo. Consta de dos hemisferios cerebelosos y una parte intermedia denominada vermis. Se une al tallo cerebral mediante tres pares de pedúnculos cerebelosos; estos pedúnculos son haces de fibras que entran y salen del cerebelo, en cuya superficie aparecen numerosos surcos superficiales próximos unos a otros.
Un corte sagital del cerebelo muestra que en el exterior (en la corteza cerebelosa) se encuentra la substancia gris, y en el interior la substancia blanca. En la parte más profunda del cerebelo se encuentran los núcleos dentados. El cuarto ventrículo ocupa una localización inmediatamente anterior al cerebelo.
Función específica
El cerebelo desempeña un papel regulador en la coordinación de la actividad muscular, el mantenimiento del tono muscular y la conservación del equilibrio. El cerebelo precisa estar informado constantemente de lo que se debe hacer para coordinar la actividad muscular de manera satisfactoria. A tal fin recibe información procedente de las diferentes partes del organismo. Por un lado, la corteza cerebral le envía una serie de fibras que posibilitan la cooperación entre ambas estructuras. Por otro lado, recibe información procedente de los músculos y articulaciones, que le señalan de modo continuo su posición. Finalmente, recibe impulsos procedentes del oído interno que le mantienen informado acerca de la posición y movimientos de la cabeza. El cerebelo precisa, pues, toda esta información para poder llevar a cabo las funciones que le son propias.
Corte horizontal del cerebelo
Aspecto microscópico
La corteza cerebelosa se divide en una capa externa, o molecular, y una capa interna, o granulosa. Entre ambas capas aparecen unas células denominadas células de Purkinje. Aunque las células de las dos capas cerebelosas corticales son de pequeño tamaño, no por ello dejan de ser neuronas. También se halla presente la neuroglia (2)“.
Corte horizontal del cerebelo
Lesión y daño
“Una lesión al cerebelo da por resultado movimientos que son lentos y no coordinados. Los individuos con lesiones del cerebelo tienden a sacudirse y escalonar al caminar.
Un daño al cerebelo puede conducir a:
  • Pérdida de la coordinación del movimiento del motor (asynergia).
  • La inhabilidad de juzgar distancia y cuándo parar (dysmetria).
  • La inhibición de realizar los movimientos que se alternan rápidos (adiadochokinesia).
  • Temblores del movimiento (temblor de la intención).
  • Escalonando, el caminar de par en par basado (ataxic gait).
  • Tendencia hacia caer.
  • Músculos débiles (hipotónia).
  • Pronunciación indistinta del discurso.
  • Movimientos anormales del ojo (nystagmus) (3)“.

VISTAS DEL CEREBELO
Vista Posterior
Vista Inferior

DIENCÉFALO
“El diencéfalo es una estructura situada en la parte interna central de los hemisferios cerebrales. Se encuentra entre los hemisferios y el tronco del encéfalo, y a través de él pasan la mayoría de fibras que se dirigen hacia la corteza cerebral.
El diencéfalo se compone de varias partes: tálamo, hipotálamo, subtálamo y epitálamo.
El tálamo está formado por dos cuerpos ovoides de 3 cm de largo y aproximadamente 1,5 cm de espesor, que se asienta en la profundidad de cada hemisferio cerebral. El tercer ventrículo separa entre sí ambos tálamos, aunque éstos permanecen unidos gracias a un puente de tejido talámico denominado masa intermedia, que se extiende entre ambos. Los tálamos son masas de substancia gris, por lo que contienen cuerpos neuronales y numerosas conexiones sinápticas. Desde un punto de vista funcional, el tálamo es una estación de relevo sensitivo. Los impulsos nerviosos hacen una escala a nivel talámico, estableciendo sinapsis antes de proseguir su recorrido hacia el córtex cerebral. El tálamo constituye también un centro sensitivo primitivo que sirve para registrar un tipo de sensación generalizada e imprecisa.
El hipotálamo se localiza, como su nombre indica, debajo del tálamo. Presenta una gran variedad de funciones, algunas de ellas bastante insólitas. Por ejemplo, produce como mínimo dos hormonas (oxitocina y vasopresina) y contiene centros que regulan la actividad de la hipófisis anterior, el sistema nervioso autónomo, la temperatura corporal y la ingesta de agua y alimentos. Además, el hipotálamo se relaciona con el estado de vigilia y la sensibilidad emocional. En animales de laboratorio, como el gato, la liberación de la influencia inhibidora que ejerce sobre el hipotálamo la corteza cerebral origina la aparición de estallidos de violencia ante la más pequeña provocación.

El subtálamo está delante del tálamo y al lado del hipotálamo, su función principal se relaciona con el movimiento corporal. Las vías neuronales que lo atraviesan van hacia el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales.
El epitálamo se sitúa en la parte posterior del diencéfalo, al lado del mesencéfalo. Está formado por la glándula pineal o epífisi y los núcleos de la habénula. La epífisi es una glándula endocrina que segrega la hormona de la melatonina, esta secreción está relacionada con la cantidad de luz solar existente, a más luz más se segregará. la habénula tiene la función de favorecer la comunicación entre el sistema límbico y la formación reticular (1)“.

HEMISFERIOS CEREBRALES
“Los hemisferios cerebrales están separados por una profunda cisura sagital en la línea media, la cisura longitudinal cerebral. La cisura contiene el pliegue con forma de hoz de la duramadre, la hoz del cerebro y los vasos cerebrales anteriores. En la profundidad de la cisura una gran comisura, el cuerpo calloso, conecta a los hemisferios a través de la línea media. Un segundo pliegue de duramadre separa a los hemisferios cerebrales del cerebelo y se denomina tienda del cerebelo.
Para aumentar el área de superficie de la corteza cerebral al máximo, la superficie de cada hemisferio cerebral está plegada formando circunvoluciones que están separadas por surcos o cisuras. Para facilitar la descripción es costumbre dividir a cada hemisferio en lóbulos que se denominan de acuerdo con los huesos craneales debajo de los cuales se ubican. Las cisuras central y parietooccipital y las cisuras lateral y calcarina son límites usados para la división de los hemisferios cerebrales en lóbulos frontales, parietales, temporales y occipitales.

CISURAS PRINCIPALES
La cisura central: tiene gran importancia porque la circunvolución que se ubica por delante contiene las células motoras que inician los movimientos del lado opuesto del cuerpo; por detrás se encuentra la corteza sensitiva general que recibe información sensitiva del lado opuesto del cuerpo. La cisura central indenta el borde medial superior del hemisferio aproximadamente 1 cm por detrás del punto medio. Discurre hacia abajo y hacia adelante a través de la cara lateral del hemisferio y su extremo inferior está separado de la rama posterior de la cisura lateral por un estrecho puente de corteza. La cisura central es la única cisura de cierta longitud, en esta superficie del hemisferio que indenta el borde superomedial y se ubica entre dos circunvoluciones paralelas.
La cisura lateral: es una profunda hendidura que se halla principalmente en las superficies-inferior y lateral del hemisferio cerebral. Consiste en un corto tallo que se divide en tres ramas. El tallo se origina en la superficie inferior y al alcanzar la superficie lateral se divide en la rama horizontal anterior y la rama ascendente anterior y continúa como la rama posterior. Un área de corteza denominada ínsula se ubica en el fondo de la profunda cisura lateral y no puede verse desde la superficie a menos que se separen los labios de la cisura.
La cisura parietooccipital comienza en el borde superomedial del hemisferio aproximadamente 5 cm por delante del poío occipital. Se dirige hacia abajo y adelante sobre la superficie medial para encontrarse con la cisura calcarina. La cisura calcarina se halla sobre la superficie medial del hemisferio. Comienza debajo del extremo posterior del cuerpo calloso y se arquea hacia arriba y hacia atrás para llegar al poío occipital, donde se detiene. Sin embargo, en algunos encéfalos continúa durante un breve trecho sobre la superficie lateral del hemisferio. La cisura calcarina se une en ángulo agudo con la cisura parietooccipital aproximadamente a mitad de camino de su longitud (1)“.
ESTRUCTURA INTERNA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES